CDK7 fermentinin fəaliyyət mexanizminin açılması, xərçəng müalicəsində daha təsirli dərmanların hazırlanması üçün yeni imkanlar yaradır. SY-5609 adlı molekul üzərində aparılan tədqiqatlar, xərçəng hüceyrələrinin çoxalmasını dayandıran mexanizmləri ətraflı şəkildə üzə çıxarıb.

CDK7 və xərçəng arasında əlaqə

Qaynarinfo xəbər verir ki, xərçəngin əsas xüsusiyyəti hüceyrələrin nəzarətsiz şəkildə çoxalmasıdır. Hüceyrə bölünməsinin müxtəlif səbəblərlə əlaqəli olması, bütün xərçəng növləri üçün vahid müalicə üsulunun mümkün olmadığını göstərir. Lakin CDK7 digər dörd siklinə bağlı kinazı (CDK) aktivləşdirərək hüceyrə bölünməsini başladan "əsas tənzimləyici” kimi tanınır və bir çox xərçəng növü ilə əlaqələndirilir.

CDK7-dəki pozğunluq, xüsusilə "üçlü mənfi” süd vəzi xərçəngi kimi müalicəsi çətin olan xərçəng növlərinin inkişafında rol oynaya bilər. Bu xərçəng formasına qarşı hələ də effektiv bir müalicə üsulu mövcud deyil. CDK7 uzun müddətdir ki, tibbi tədqiqatların mərkəzində yer alır. Bu fermenti hədəfləyən dərmanlar bəzi klinik sınaqlarda şişin böyüməsini yavaşlatsa da, ciddi yan təsirləri və tam müalicə təmin edə bilməməsi səbəbindən bu sahədə uğurlar məhdud qalıb.

SY-5609 və CDK7-nin yeni kəşf edilən təsir mexanizmi

Kolorado Boulder Universitetindən professor Dilan Taatjesin rəhbərlik etdiyi tədqiqat qrupu CDK7 inhibitoru olan SY-5609-un təsir mexanizmini ətraflı şəkildə araşdırıb. Laboratoriya şəraitində 79 fərqli xərçəng hüceyrəsi xəttinə tətbiq edilən bu molekulun həm normal, həm də istilik şokuna məruz qalan şəraitlərdə necə təsir göstərdiyi izlənilib.

Nəticələr göstərib ki, SY-5609 tətbiqindən cəmi 30 dəqiqə sonra hüceyrələrdə transkripsiya faktorları deaktiv olur və hüceyrə bölünməsi qəfil dayanır. Ən mühüm kəşflərdən biri isə, CDK7-nin yalnız bölünməni təmin edən transkripsiya faktorlarını deyil, eyni zamanda RB1 adlı zülalın istehsalına nəzarət edən geni də aktivləşdirməsidir.

RB1 zülalı, xərçəng hüceyrələrinin idarəsiz çoxalmasını maneə törədən əsas mexanizmlərdən biridir. CDK7-nin bu zülal üzərində nəzarəti olmasa, RB1-i hədəfləyən tədqiqatlar məhdud nəticə verir. Taatjes bildirib:

"Bu tədqiqat CDK7-nin RB1 funksiyasını idarə etdiyini ortaya qoyur və bu, RB1-in müalicə hədəfi kimi yeni yollarla araşdırılmasına imkan yaradır".

Ümidverici nəticələr və gələcək istiqamətlər

Araşdırma həmçinin göstərib ki, CDK7-nin digər CDK-lar üzərindəki təsiri şişin böyüməsinin qarşısını almaqda əsas faktor deyil. Bu mühüm nəticə, gələcəkdə daha az effektiv istiqamətlərə resurs israfının qarşısını almağa kömək edə bilər.

Bununla belə, genlərin və zülalların fəaliyyətinin baskılanmasına yönəlmiş müalicə yanaşmalarının çətin tərəfi, bu elementlərin bədənin əsas funksiyalarında rol oynamasıdır. Belə dərmanların yan təsirlərinin minimuma endirilməsi, onların ideal dozada daha effektiv və təhlükəsiz istifadəsini təmin edə bilər.

SY-5609-un sağlam hüceyrələrin funksiyasını qoruyaraq zərərli təsirləri azaltma potensialı, CDK7 inhibitorları üçün ümidverici bir gələcək vəd edir. Bu araşdırma "Science Advances” jurnalında açıq girişli olaraq yayımlanıb və xərçəng müalicəsində mühüm mərhələ kimi qiymətləndirilir.

Aydın